TULBURĂRILE HEMODINAMICE ÎN IMA

Disfuneţia de pompă constituie о complicaţie redutabilă a IMA, fiind de ceie mai multe ori asociată unei necroze întinse. Există о proporţionalitate între mărimea necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă. Uneori există însă şi mecanisme auxiliare care contribuie la deteriorarea hemodinamică, în special tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relativă şi complicaţiile mecanice. In mod clasic Kiliip şi Kimball au descris în 1967 patru clase funcţionale în faza acută a infarctului, bazându-se doar pe date clinice (vezi tabelul VI). TABELUL VI Clasele funcţionale în infarct (după KILLIP şi KIMBALL, 1967) Clasa funcţională Semne clinice M ortalitate acută Clasa I (IM necomplicat) Fără semne de insuficienţă cardiacă 5-7% Clasa II (insuficienţă cardiacă uşoară, moderată) Raiuri 1/3 inferioară ambele baze şi/sau galop protodiastolic + tahicardie 10-15% Clasa III (insuficienţă cardiacă congestivă severă - edem pulm onar acut) R alun mai sus de vârful scapulei sau Edem pulmonar acut 20-50% Clasa IV (şoc cardiogen) H ipoperfuzie periferică (oligurie, pielc rece, umedă, confuzie, agitaţie) Hipotensiune (de obicei sub 90 mmHg maxima) Tahicardie 60-80% (incluzând cazuri cu defecte mecanice operate) Meritul acestei clasificări este că defmiţiile clinicc sunt simple, iar încadrarea într-o anumită clasă are consecinţe prognostice clare. Totuşi, clasificarea Killip nu individualizează о anumită categoric importantă de disfuncţie de pompă, hipoperftizia periferică fară congestie pulmonară şi nu difercnţiază sufîcient mccanismele fiziopatologice pentru diversele clase cu implicaţii terapeutice directe. După aproape 10 ani, Forrester şi colab. (1976) au propus о clasificare mai completă, bazciiă pe date hemodinamice înregistrate la pat: DC şi presiunea capilară pulmonară (PCP) (fig. 9). Acestea pot fi măsurate prin monitorizare hemodinamică folosind cateter flotant cu balon (Swan-Ganz). Limita normală a PCP în infarct este de 18 mmHg şi nu 12 mmHg, ca la normali deoarece, în faza acută a infarctului complianţa ventriculară scăzută prin ischemie duce la creşterea PTDVS în absenţa disfuncţiei sistolice. 684 După ce s-a acumulat experienţa în evaluarea hemodinamică în infarct prin cateter, s-a constatat că în majoritatea cazurilor evaluarea ciinică este sufîcient de precisă pentru a încadra convenabil bolnavii în clasa hemodinamică corespunzătoare. PCP poate fi estimată prin prezenţa semnelor clinice de congestie pulmonară, iar DC prin vaiorile ТА şi semnele periferice de hipoperfuzie. în 80% din cazuri, încadrarea hemodinamică prin metode clinice este corectă. Discordanţele apar la о cincime din bolnavi deoarece: - există о fază de latenţă de câteva zeci de minute între instalarea, respectiv dispariţia unei PCP crescute şi apariţia, respectiv dispariţia ralurilor pulmonare de stază; - о insuficienţă cardiacă congestiv preexistentă poate produce vasoconstricţie generalizată, ceea ce conduce la măsurarea unei presiuni arteriale prin metoda manometrică mai mică decât presiunea sistemică reală; - există adeseori о boală pulmonară preexistentă secundară fumatului care produce raluri, uşor de confundat cu cele de stază. Aceşti factori de eroare trebuie luaţi în considerare când există discordanţă între mtinderea infarctului şi evaluarea ciinică a clasei hemodinamice. Caracteristicile claselor hemodinamice sunt: (fig. 9). Index cardiac î/m 2/mm I В Hiperdinamic 4 ■■ I A Compensat 3 -• 18 m m H g II Congestie pulmonară 2,2 l/m 2/m in Ш H ip o p e rfu z ie [ si.stermcă ; IV Şoc cardiogen izolată ! H----------------------:— j--------------------------- 1---------------- 10 20 30 m m lîg Presiunea capilară pulmonară biocată Fig. 9. - Claseie hemodinamice în faza acută a infarctului miocardic (după Forrester, Diam ond şi colab., 1976). 685 Clasa I hemodinamică reprezintă cordul compensat şi este echivalentâ clasei I Killip: - indexul cardiac şi PCP sunt normaie; - ТА este normală şi nu sunt raluri de stază; - bolnavul poate fi tahicardic prin hipercatecolaminemie. Clasa hiperdinamică (lb) este о subclasă a clasei I: - există un status hiperkinetic datorită unei hipercateeoîaminemii excesive; - indexul cardiac este crescut, iar PCP nonnală sau scăzută; - ТА este de obicei crescută, iar bolnavul este tahicardic. Această subclasă este о consecinţă a unei reacţii exagerate hipercatecolaminice; încadrarea ei ciinică trebuie însă făcută cu atenţie, căci se poate confunda cu clasele ce includ insuficienţă cardiacă sau şocul cardiogen, afîate în fază precoce, cu semne clinice incomplete; confuzia este potential gravă, deoarece tratamentele sunt complet diferite. Clasa II hemodinamică reprezintă prezenţa congestiei pulmonare fară prăbuşirea debitului cardiac şi corespunde claselor Killip II şi III: - indexul cardiac este normal, dar PCP creşte la peste 18 mmHg; - clinic, bolnavul are orice formă de congestie pulmonară, de la raluri la baze până la edem pulmonar acut; în schimb, ТА este normală sau crescută şi nu sunt semne de hipoperfuzie periferică; - există diferenţă de severitate între forma cu edem pulmonar acut şi cea cu congestie simplă, dar mecanismul fiziopatologie este comun ambelor subclase. Clasa III hemodinamică reprezintă hipoperfuzie sistemică izolată, fără congestie pulmonară, ce nu are corespondent în clasificarea Killip: - indexul cardiac este scăzut, dar PCP este normală sau chiar scăzută; - clinic, bolnavul are ТА scăzută sub 90 mmHg, semnele de hipoperfuzie periferică sunt de obicei incomplete, căci nu există încă reacţie sistemică postagresivă catecolaminică; bolnavul poate fi moderat polipneic prin debit scăzut, dar nu există nici un semn de congestie pulmonară; - mecanismul comun pentru această clasă este hipovoîemia relativă sau absolată, care produce scăderea DC prin lipsa de umplere a VS. Situaţia ciinică cea mai tipică de apariţie a clasei III hemodinamică este infarctul masiv de VD, asociat de obicei unui infarct moderat inferior ventricular stâng; domină semnele de congestie venoasă sistemică acută (jugulare turgescente, ficat de stază’ dar nu edeme), cu hipotensiune sistemică, piele rece, dar uscată, uşoară polipnee şi plămân fară raluri. Alte cauze de prăbuşire a DC fără congestie pulmonară sunt: excesul de nitroglicerină iv şi de inorfmă, în special în infarctele inferioare ce dau venoplegie cu lipsa întoarcerii venoase; diureticele în exees, ca şi vărsăturile 'şi transpiraţiile abundente, ce pot produce о hipovolemie absolută; reflexele vasodepresoare mediate vagal din infarctele inferioare, care due atât la hipotensiune cât şi la scăderea întoarcerii venoase; unele tahiaritmii pot produce, de asemenea, un timp prăbuşirea DC fără congestie pulmonară. Clasa IV hemodinamică corespunde şocului cardiogen propriu-zis şi clasei IV Killip: - DC este scăzut, iar PCP net crescută; 686 - clinic există hipotensiune, oligo-anurie, tegumente umede, reci, palide, confuzie sau agitaţie şi tahicardie, precum şi numeroase raluri de stază şi polipnee. Cauza principal! este reprezentată de pierderea masivă de masă miocardică, prin necroză, dar există şi cauze potenţial reversibile, ca de ex.: prezenţa unei zone întinse de miocard siderat corectabil prin reperfuzie; defecte mecanice corectabile chirurgical (ruptură de cordaje sau pilier, ruptură de sept); tahiaritmii prelungite cu pierderea pompei atriale (FA, TV). . Clasificarea corectă hemodinamică permite într-o primă etapă о terapie logică bazată pe mecanismul fiziopatologie de bază, pentru ca, ulterior, să sc poată identifică factori etiologici reversibili prin tratament.