COMPLICAŢIILE MECANICE

Complicaţiile mecanice ţin de rupturile diverselor structuri cardiace datorate necrozei şi de consecinţele remodelării ventriculare. Rupturile de perete liber, de sept sau de muşchi papilari au о incidenţă acumulată de circa 10-12% şi răspund de 20-30% din decesele mtraspitaliceşti din infarct. în medie apar la 3-5 zile de la debut, dar cu limite acceptate de 1—21 zile. Tratamentul antiinflamator, în special cu cortizon în doze mari şi cu indometacin le-ar favoriza, prin afectarea cicatrizării normale. Tromboliză reduce incidenţa rupturi lor prin reducerea necrozei şi asigurarea unei arrnături vasculare cu flux păstrat, competent! mecanic, în zonele de perete cicatriceale, unde nu s-au mai putut recupera miocite. Ruptură de perete miocardic liber. Este cea mai frecventă ruptură de structură cardiacă în infarct şi conduce la deces prin tamponadă. Sunt descrise cazuri de supravieţuire prin ,,pseudoanevrism“ ventricular, când aderenţc pericardicc preexistente limitează efuziunca sanguină din pericard. Ruptură de perete liber este favorizată de vârsta înaintată, primo-infarct (absenţa colateralelor), antecedentele de HTA şi infarctul masiv (peste 20% din masa ventriculară). Este frecventă în VS, rară în VD şi excepţională în atrii. Clinic, momentul acut este precedat uneori de dureri toracice de intensitate variată, netipic coronariene, semn al dilacerării murale în trepte şi, eventual, al unci expansiuni a infarctului ce produce ruptură. Bolnavii sunt tahicardici, au adesea sindrom de debit cardiac mic (prin tromboză ventricular! grefată pe infarctul masiv), şi anxietate marcată „sine matcria“. în momentul rupturii apar rapid semne de insuficienţă cardiacă dreaptă, cel mai adesea disociere clectromecanică şi pierderea conştienţei, prin instalarea tamponadei. Diagnosticul se poate pune rapid ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin cateterism (egalizarea_presiunilor drepte şi stângi), dar de obicei nu este timp pentru explorare. în context clinic sugestiv se poate confirma prezenţa sângelui în pcricard prin pericardioeenteză, după care se iau, dacă este cazui, măsuri terapcutice pentru menţinerea funcţiilor vitale în vederea unei eventuale reparaţii chirurgicale, dacă bolnavul supravieţuicşte câteva zeci de minute până la prcgătirea echipei chirurgicale. Ruptură de sept intraventricular. Este mai rară decât ruptură de perete liber (2-4% din cazuri) şi apare în circumstanţe asemănătoare. De cele mai multe ori boala este tricoronariană. 687 Bolnavul are brusc deteriorare hemodinamică, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, predominând dreapta şi cu evoluţie spre şoc cardiogen. Tabloul clinic poate fi de insuficienţă cardiacă dreaptă acută, cu sindrom de debit cardiac mic. De obicei in ruptură de sept apare un suflu holosistolic aspru, intens, parasternal stâng, însoţit de freamăt. Suflul poate diminua odată cu creşterea presiunii in cavităţile drepte şi cu dezvoltarea insuficienţei cardiace drepte. Diagnosticul pozitiv sugerat clinic de caracterele suflului şi dezvoltarea insuficienţei cardiace drepte acute poate fi confirmat prin ecocardiografie bidimensională şi Doppler color, care vizualizează jetul de şunt. De asemenea, la cateterism, se evidenţiează oxigenarea anormală a sângelui din cavităţile drepte. Diagnosticul diferenţial faţă de insuficienţă mitraiă prin ruptură de elemente ale muşchiului papilar poate fi dificil clinic, la ambele existând un suflu sistolic cu freamăt (care se reduc în timp) şi evoluţie spre şoc cardiogen. In ruptură de sept semnele de decompensare dreaptă sunt mai evidente, iar în ruptură de muşchi papilar semnele de insuficienţă stângă acută. Certitudinea diagnosticului nu se obţine decât ecocardiografic sau prin cateterism. Prognosticul este rezervat, cu 90% mortalitatea acută in lipsa intervenţiei chirurgicale şi reducerea ei la 50% în caz că se reuşeşte intervenţia. Insuficienţă mitraiă din IMA. In faza acută a infarctului, regurgitaţia mitraiă iniţială poate apărea prin trei mecanisme principale: - ruptură unor elemente ale muşchiului papilar; - ischemia muşchiului papilar şi/sau a bazei sale de implantare; - instalarea remodelajului ventricular, cu modificarea arhitecturii de implantare a pilierilor şi eventual afectare a inelului mitral. Ruptură totală a muşchiului papilar nu este compatibilă cu viaţa. Ruptură de natură ischemică a capetelor de inserţie a unuia sau mai multor cordaje produce insuficienţă mitraiă acută, cu grade diferite de disfuncţie de pompă, după mărimea regurgitaţiei. De regulă, disfuneţia este severă, cu edem pulmonar acut şi chiar şoc cardiogen. Iniţial există un suflu sistolic aspru la vârf, iradiat în funcţie de direcţia jetului, care depinde de cordajele afectate. Mai frecvent suflul iradiază endapexian şi spre baza immii. Suflul însă se reduce rapid în intensitate, odată cu reducerea gradientului ventriculo-atrial, prin creşterea presiunii în AS necompliant. Diagnosticul pozitiv se definitivează ecografic (evidenţierea unei valve balante şi a jetului regurgitant la Doppler) sau prin cateterism (undă V gigantă pe curba presiunii capilare). Incidenţa rupturilor de muşchi papilar este redusă (1%), dar mortalitatea prin tratament medical ridicată (90%). Intervenţia chirurgicală reduce această cifră la jumătate. Insuficienţă mitraiă prin mecanism ischemic fără nipturi ale aparatului de susţinerc este mult mai frecvenţă şi cu consecinţe hemodinamice mai reduse (mai este denumită şi „disfuncţie ischemică de muşchi papilar"). Incidenţa este de trei ori mai mare în infarctele infero-iaterale decât in cele anterioare. Mecanismul propriu-zis este dat de lipsa de coaptare a foiţelor mitrale, mai rar о apoziţie deficitară a valvelor prin lipsa de contracţie a muşchilor papilari sau a muşchiului ventricular achinetic din zona de implantare a pilierilor. Atunei când remodelajul ventricular duce la migrarea laterală a bazei de implantaţie a pilierilor, închiderea mitralei se face, de asemenea, deficitar. Când există о zonă. achinetică importantă la baza VS, aceasta poate afecta funcţia sfmcteriană sistolică a inelului mitral, cu regurgitaţie consecutivă. 688 Evoluţia insuficienţei mitrale ischemice prin disfuneţia de muşchi papilari sau prin remodelare ventriculară este variabilă; uneori este regresivă şi fară consecinţe hemodinamice semnificative. Diagnosticul de bază este cel ecocardiografic (Doppler). Tratamentui de elecţie este prin reperfuzie miocardică, dacă tratamentui medical al IMA nu duce la regresia insuficienţei mitrale sau aceasta arc consecinţe hemodinamice semnificative. Anevrismul ventricular. Apare la 10-15% din infarctele miocardice, întotdeauna după infarcte transmurale şi, în majoritatea cazurilor, după infarcte anterioare. El constă într-o zonă ventriculară localizată care este protruzivă, subţire şi akinetică. Protruzia apare atât în diastolă, când zona anevrismală depăşeşte conturul ventricular, cât mai ales în sistolă, când lipsa de contractilitate şi grosimea redusă a peretelui anevrismului fac ca el să fie expansionat de presiunea intraventriculară. Anevrismul apare, de regulă, în obstrucţia completă a unei coronare importante şi în absenţa colateralelor, şi se instalează în zilele 2-5 de la debutul infarctului (anevrism acut). Coronara responsabilă este de obicei descendenta anterioară şi rareori una din celelalte două coronare. Se consideră, în prezent, că dezobstrucţia coronarei, chiar tardivă (peste 12 ore) contribuie decisiv la împiedicarea formării anevrismului, deoarece armătiira conferită de о reţea vasculară plină de sânge are rol mecanic favorabil, iar prin fluxul restabilit sunt adusc elemente sanguine care accelerează cicatrizarea. О cicatrizare mai solidă ar fi produsă şi de tratamentui precoce cu inhibitori ai enzimei de conversie. Diagnosticul pozitiv al anevrismului ventricular se face mai greu clinic sau radiologic, dar el poate fi pus prin alte metode imagistice. Clasic, se consideră că supradenivelarea persistentă a . segmentului ST (imagine ,,îngheţată“), ar fi specifică anevrismului ventricular. In prezent sc consideră că această imagine poate apărea în dreptul oricărei cicatrici întmse postinfarct, indiferent de prezenţa sau absenţa anevrismului. Clinic, anevrismul ventricular se poate recunoaşte prin prezenţa unui dublu impuls sistolic periapexian, dar acest semn nu apare în mod frecvent. Adesea este prezent un galop ventricular persistent sau un suflu de insuficienţă mitraiă. Examenul radiologic convenţional evidenţiează uneori о imagine protruzivă a conturului ventricular stâng, semn de asemenea infrecvent. In schimb, examenul ecocardiografia conduce la identificarea imaginii anevrismale în majoritatea cazurilor, permiţând măsurarea dimensiunilor acestuia şi a gradului afectării funcţiei ventriculare (fig. 10, 11). Angiografia radioizotopică este utilă diagnosticului atunei când fereastra ecografică este deficitară. Rezonanţa magnetică nucleară are rezoluţia cea mai bună şi poate da detalii structurale şi chiar histologice, dar în prezent are cost ridicat. Complicaţiile anevrismului ventricular sunt tromboembolice, aritmice şi mecanice. Tromboza intraventriculară este prezentă în majoritatea cazurilor în zona anevrismală, dar ea poate fi numai neprotruzivă, sau poate fi protruzivă şi emboligenă. Atât pe termen scurt, cât şi pe termen lung, anevrismul ventricular constituie о zonă aritmogenă, generând adesea tahiaritmii ventriculare recurente şi rezistentc la tratamentui medicamentos. Rezecţia subendocardică sau rezecţia anevrismului reprezintă uneori singura soluţie terapeutică antiaritmică. Odată eonstituit, anevrismul ventricular nu se mai rupe. Rupturile pot avea loc doar în primele 2-3 săptămâni la periferia necrozei încă necicatrizată. Foarte rar, acestc rupturi sunt incomplete şi se pot definitiva după aâteva săptămâni.