ELECTROCARDIOGRAMA

Modificările ECG elementare din infarctul miocardic au fost descrise prima dată la om de Pardee în 1920. în prezent electrocardiograma reprezintă о explorare fundamental pentru IMA şi, dc obicei, prima cu care se începe evaluarea. Ea are valoare diagnostică, prognostică şi de conducere a terapiei, este ieftină şi reproductibilă. Studii pe serii mari de bolnavi au arătat că prima ECG este de obicei diagnostică pentru IMA în 60% din cazuri, în 25% din cazuri are modificări, dar nu tranşcază diagnosticul şi în 15% din cazuri e normală. înregistrărilc seriate cresc sensibilitatea la 95% şi foarte puţine infarcte, mici sau situate în zone mute electric, mai păstrcază ECG un aspect normal. ECG dă informaţii privind topografîa şi întinderca infarctului şi are, in acest fcl, valoare prognostică. Deoarece în prezent terapia trombolitică se aplică de regulă numai infarctelor cu aspect iniţial dc leziune subepicardieă şi evolutive spre unda Q, ECG_ capătă deci valoare specială în decizia şi eonducerea terapiei. în sfârşit, dar nu mai puţin important, monitorizarea ECG decelează tulburările de ritm şi conducere din infarct, adesea grave şi cu potenţial letal. Modificările ECG elementare din IMA. Clasic, modificările ECG induse de scăderea până la oprire a fluxuiui coronarian sunt asociate cu cele trei tipuri principale^de modificări funcţionale: ischemia, leziunea şi necroză (moartea celulară). în principal, ischemia reprezintă о afectare funcţională mai uşoară şi ea modifică numai unda T (repolarizarea); leziunea presupune о injurie celulară mai severă, dar încă reversibilă şi ea afectează depolarizarea tardivă (seg- 664 mentuI ST): nccroza afcctcază depolarizarea. cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potential endocavitar (unda Q). In pracîicâ se întâlnesc excepţii de la această divizare tranşantă, de exemplu unda T inversată poate fi umciiî semn al unei necroze miocardice mai vechi sau unda Q tranzitorie poate apărsa în ischemia de tip Prinzmetal, la care nu se produce necroză. Totuşi, în practică, asocierea: ischemic-modificări T, leziime-modificări ST, necroză-undă Q este folositoare diagnosticului şi explică majoritatea etapclor evolutive ale infarctului. Ischemia presupune о prelungire a duratei repolarizării în teritoriul ischemiat. în mod normal repolanzarea are loc mvers decât depolarizarea, deci de la epjeard spre endocard. în caz de ischemie în zona subepicardică întârzierea repolarizării în acest tcritoriu face ca unda generată de repolarizare să progreseze de la endocard (unde s-a produs mai precoce) spre epicard, deci invers decât normal. In consecinţă, unda T devine inversată, negativă. Leziunea electrică a fost explicată prin două teorii: aceea a curentului de leziune, de repaus, diastolic şi aceea a curentului de leziune activ, sistolic (fig. 3). Se ştie că, în repaus, ceiulele sănătoase polarizate. au interiorul electronegativ, deci la suprafaţă celulară, care este accesibilă explorării externe, sarcina este pozitivă. Depolarizarea produce la suprafaţă celulelor electronegativitate, iar repolarizarea readuce pozitivitatea extemă. /еог/â s/sfo//câ Dm /o/â S/sfo/d 7eO f/â tf/d S fo f/C d Fig. 3. - Tcoriiie electrofiziologice privind geneza curentului de leziune Teoria curentului de leziune diastolic presupune că celulele lezate nu mai sunt capabile să-şi menţină polaritatea normală în repaus (diastolă), deci vor fi la suprafaţă mai electronegative ca cele sănătoase. Dacă luăm ca exemplu о zonă lezată subepicardic, în diastolă vectorul electric înregistrat de un electrod de la suprafaţa inimii va fi negativ, deci cu о subdenivelare a segmentului T—Q. Echipamentul ECG uzual, de curent altemativ, este construit astfel încât el consideră segmentul diastolic (T-Q) drept linia de referinţă izoelectrică. El va deplasa astfel întreg traseul în sus, şi deci modificarea de bază va fi о supradenivelare ST, care este semnul ECG tradiţional al leziunii subepicardice. Echipamente ECG experimentale de curent continuu înregistrează însă efectiv în aceste cazuri о subdenivelare TQ faţă de linia izoelectrică iniţială. Teoria curentului de leziune sistolic consideră că fenomenul electric principal al zonei lezate are loc, totuşi, în sistolă. Pentru explicarea lui au fost formulate două ipoteze: una susţine că zona lezată se depolarizează mai târziu ca cea sănătoasă; cealaltă, că depolarizarea se face la timp, dar zona lezată se repolarizează mai precoce ca miocardul normal. Luând din nou exemplul unei zone de leziune situată subepicardic, ambele teorii „sistolice" dau acelaşi rezultat al vectorului electric: în perioada imediată succesivă complexului QRS (de polarizare normală), zona lezată este pozitivă la suprafaţă (fie nu a apucat să se depolarizeze, fie a început să repolarizeze mai rapid ca miocardul sănătos). Deci, vectorul electric de suprafaţă va fi îndreptat spre zona lezată. subepicardică si va rezultă о supradenivelare de SJ. în cazul în care zona lezată este subendocardică, direcţia vectorului va fi inversă, pentru toate ipotezele, pe ECG de suprafaţă înregistrându-se о subdenivelare ST. Controversa originii diastolice sau sistolice a curentului de leziune este veche şi, pe rând, au predominat argumente în fayoarea uneia sau altcia. fără ca vreodată una din teorii să poată fi eliminată. în prezent există mai multe argumente experimentale în favoarea teoriei diastolice, dar unele aspecte, eHim ar fi cel al formei supradenivelării (subdenivelării) ST nu pot fi explicate dcisât prin teoria sistolică. Probabil că în realitate ambele fenomene, diastolic Vi sistolic, cocxistă. Necroză celulară produce о imagine ECG de undă Q patologică: largă de, cel puţin 0,04 secunde, adâncă cel puţin cât un sfert din unda R care îi urmează, adeseori croşetată, nou apărută în context clinic sugestiv. Există două concepte pentru explicarea acesteia. Primul consideră că zona necrozată este inertă electric şi ECG de suprafaţă înregistrează potenţialul endocavitar din dreptul necrozei, deci vectorul depolarizării peretelui opus, ce se face de la endocard spre epicard şi se îndepărtcază de electrodul explorator. Al doilea concept consideră că necroză, inertă electric, nu mai contribuie la vectorul iniţial care dădea aspectul QRS normal. Aşadar, vectorul infarctului ar fi egal dar opus în direcţie cu vectorul generat de acea porţiune de miocard înainte de necroză. Teoria ar explica atât unda Q în infarctul transmural, cât şi pierderea parţială a amplitudinii R în infarctul netrasmural. Specificitatea ultimului semn este redusă. De altfel. dinamica necrozei în infarct, cu interferenţe frecvente de ţesut lezat (siderat), necrotic şi cicatriceal (ultimul poate deforma arhitectura miocardică) şi inertia electrică posibilă a miocardului lezat, dar încă viabil, fac necesară interpretarea nuanţată a aspectului ECG de necroză miocardică. 666 Evoluţia tipică a ECG în IMA. în cazul unui infarct cu extindere transmurală, ECG are în mod obişnuit (circa două treimi din cazuri) о evoluţie în trei stadii (fig. 4): 2-4h 2'JSâpf sabacirf crm/c fsecne/vr) Fig. 4. - Evoluţia ECG în cadrul stadiilor IMA a) Stadiul acut se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni şi pe parcursul său se întâlnesc toate cele trei modificări electrice de bază (necroză = N; leziune = L şi ischemie = I). Stadiul acut are, din punct de vedere ECG, dar şi clinic, două faze: iniţială, în care necroză nu se identifică şi de infarct acut eonstituit. Faza acută iniţială, denumită de unii cardiologi, cum ar fi Şcoala de ia Mayo - Rochester, SUA şi faza supraacută, se întinde de la debut până la circa 4 ore (uneori mai puţin) şi cuprinde modificări severe de fază terminală, dar fară apariţia undei de necroză (faza LI). Se pot distinge, din punct de vedere electric, patru momente, care apar întotdeauna în ischemia experimentală. în clinica umană, unde înregistrările ECG ale primelor minute de obicei lipsesc, momentele iniţiale, poate cu excepţia undei Pardee, nu sunt de cele mai multe ori identificate, sau pretează la interpretări diagnostice eronate. în faza supraacută, pe ECG se pot distinge (vezi fig. 4): - unde T pozitive, ample, simetrice, corespunzând unei ischemii subendocardice iniţiale; - subdenivelare ST, care se asociază rapid undelor T pozitive şi simetrice; - progresia subdenivelării ST către supradenivelarea ST, cu persistenţa undei T pozitive şi ample, astfel că supradenivelarea ST este concavă în sus; - progresie către marea undă monofazică, denumită unda Pardee, în care supradenivelarea ST, devenită extremă şi convexă în sus, înglobează unda T şi chiar, uneori, unda R, având debutul către vârful acesteia. Faza de infarct acut eonstituit se întinde de la 2-4 ore la 2-3 săptămâni de la debut şi cuprinde toate trei leziunile ECG elementare (NLI): - supradenivelarea ST, convexă în sus (leziune subepicardică) este elemental caracteristic al acestei faze; în primele ore supradenivelarea ST poate avea oscilaţii de amplitudine, explicate, de cele mai multe ori, prin fluctuaţii ale fluxuiui coronar rezidual date de vasomotricitatea coronariană peritrombotică; о scădere bruscă a supradenivelării ST (însoţită şi de alte semne ECG şi clinice) poate semnifica apariţia reperfuziei miocardice (terapeutice şi, mai rar, spontane). De regulă, însă, după primele 24 ore, supradenivelarea ST se reduce progresiv, păstrând permanent aspectul convex în sus. Ea dispare de obicei între 4 zile şi 14-21 zile de la debut; 667 - apariţia undei Q de necroză, la foarte scurt timp după dezvoltarea undei Pardee şi progresia sa concomitentă cu pierderea de potential a undei R. în unele cazuri unda Q este foarte precoce, însoţind unda Pardee sau numai supradenivelarea ST însoţită de T pozttivă, amplă; alteori apariţia undei Q poate întârzia până la 24 ore. Evoluţia segmentului ST. cât şi momentul apariţiei undei Q sunt dependente de prezenţa, mărimea şi variaţia fluxului coronarian rezidual; - apariţia undei I negative, simetrice, de ischemie subepicardică ce se degajă gradat din unda monofazică, de obicei puţin mai târziu decât apariţia undei Q, dar progresând paralel cu evoluţia acesteia. Unda T negativă şi amplă domină faza terminală după primele 3-4 zile de la debut. Modificările ECG din faza acută sunt în general ample şi de aceea pot influenţa şi fenomenele electrice la distanţă. De regulă, în faza acută, derivative ECG opuse celor directe arată imagini ECG „în oglindă“, în special subdenivelare ST şi undă R amplă, în replică la supradenivelarea ST şi unda Q de necroză. Aceste imagini se şterg progresiv în următoarele stadii. b) Stadiul subacut (de infarct recent) se întinde de la 2-3 săptămâni până la 2-3 luni, adică de la revenirea ST la linia izoelectrică până la eventuala normalizare a undei T. Aspectul ECG este deci de necroză şi ischemie (N, I). . De regulă unda Q nu se modifică semnificativ în această perioadă, iar unda T negativă devine mai puţin amplă sau se poate pozitiva. c) Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar) se întinde dincolo de cele 2- 3 luni iniţiale şi pe ECG persistă numai unda Q patologică, fară modificări de fază terminală. Uneori unda Q are tendinţă, în primele săptămâni, să-şi reducă magnitudinea. Faţă de această evoluţie relativ standard a infarctului cu unda Q, pot interveni trei excepţii importante, izolate sau asociate: L persistentă indefinită a suprademvelării ST, de obicei asociată şi cu unda T inversată (L, I); aspectul se numeşte imagine „ECG îngheţată“ şi se întâlneşte la circa jumătate din infarctele anterolaterale, dar sub 5% din cele inferioare. Se consideră că dacă supradenivelarea ST nu a dispărut în 3 săptămâni, sunt şanse minime ca aceasta să se întâmple în continuare. Imagmea „îngheţată" este asociată frecvent cu un remodelaj ventricular de amploare: anevrism ventricular sau zonă largă, diskinetică; totuşi, sensibiiitatea şi specificitatea accstui tip de imagini pentru anevrismul ventricular nu sunt foarte bune şi în prezent se consideră că imagmea ,,înghcţată“ este martora unei necroze iniţiale foarte întinse, indifcrcnt de tipul dc cicatricc carc о urmează. Trebuie notat faptul că prezenţa unui aspect NL1 pe о singură electrocardiogramă nu poate decide dacă este vorba de un infarct în faza acută sau dc о imagine ,,îngheţată“; răspunsul poate fi dat dacă există о ECG prealabilă, sau pe baza ECG seriate coroboratc cu contextul clinic; 2. persistentă indefinită a undei T negative, de ischcmie subepicardică (imagine N1); aceasta corespunde, de regulă, unei ischemii reziduale periinfarct; 3. dispariţia, în limp, a undei Q patologice (20% din cazuri); aceasta se datorează contracţiei zonei cicatriceale, care devine intramurală şi deci înconjurată de miocard activ, cu unde de potential ce anulează unda Q; mult mai rar, anularea undei Q se face printr-un nou infarct pe peretele opus. Aşadar, sechelele ECG ale unui infarct cu undă Q se pot manifesta: prin imagine ,,îngheţată“, tip N.L.I.; prin undă Q şi undă T negative; prin undă Q izolată; prin undă T ncgativă izolată sau chiar prin dispariţia complete a oricărui semn electric. La un an, circa 1/5 din ECG nu mai au undă Q şi deci sunt nediagnostice pentru sechele de infarct. Prezenţa undei Q identifică cicatricea de infarct verificată necropsic cu о sensibilitate de 90% şi о specificitate de 60%. cifre -variind cu localizarea (mai mici pentru infarctele laterale şi cele inferioare). Infarctul cu undă Q şi infarctul non Q. Studiile iniţiale au atribuit modificările de infarct cu undă Q infarctelor transmurale; în replică, infarctele (dovedite enzimatic şi clinic) fără dezvoltare de undă Q au fost echivalate cu cele netransmurale (sau subendocardice, după zona ce este prima afectată într-un infarct). Confruntările anatomo-patologice ulterioare au identificat importante excepţii în ambele sensuri. Au fost identificate infarcte transmurale (20% cm total) uneori întmse. rară undă Q, cu explicaţie probabilă a anulării vectorilor Q opuşi. Situaţia inversă este, de asemenea, frecvenţă: infarcte cu undă Q ce nu sunt transmurale; cel mai des acestea cuprind peste о treime din grosimea peretelui şi sunt relativ întinse. Evoluţia elsctrocardiograficâ a infarctelor non Q este polimorfa, având ca numitor comun apariţia unor modificări importante de fază terminală care sunt persistente. Dintre modificările ECG mai freevente din infarctul non Q menţionăm: - subdenivelare ST amplă cu undă T negativă (aspectul cel mai des întâlni"); - unde T negative ample, persistente; uneori aceste unde sunt gigante şi se însoţesc de alungirea intervalului QT; se consideră că moartea subită e mai frecvenţă în aceste cazuri; - leziune şi ischemie subepicardică, ne-însoţite de undă Q, ci doar, eventual, de о amputare moderată de undă R; evoluţia naturală a fazei terminale in aceste cazuri poate fi ca în infarctul cu undă Q, exceptând aspectul de necroză. Modificări ST-T asemănătoare, în special ca în primele două variante, apar şi în angina instabilă şi chiar în angina stabilă. Pledează pentru IM non Q persistenţa modificărilor., peste 3-4 zile aspect ce trebuie coroborat cu datele clinice şi enzimatice. Există numeroase alte condiţii ce dau modificări asemănătoare de ST-T, scăzând specificitatca modificărilor ECG pentru infarctul non Q: miocard in, pericardita. repolarizarea prccoce, boli metabolice. diselectrolitemii. accidcire vasculare cerebrale, starea dc şoc ele. De aceea, în cadrul triadei diagnostice dc infarct, pentru infarctele non Q critcriu! ECG trebuie considerat drept nediagnostic. Infarctele netransmurale sc deosebesc din punct de vedere clinic şi prognostic de cele transmurale prin două earacteristici principale: - remodelajul ventricular este modest, sau absent, fară anevrism ventricular sau zone dischinetice; - ele se datorează, cel mai des, unei tromboze coronare incomplete, fluxul rczidual ncreuşind să asigure decât viabilitatea zonei subepicardice, mai rezistentă la hipoxie. 6 6 9 în consecinţă, infarctele netransmurale au un prognostic imediat mai bun, dar tendinţă mai mare la recidivă (completarea trombozei), Chiar dacă infarctele non Q nu se suprapun în întregime peste cele netransmurale, ele identifică о populaţie cu caracteristici diferite de ale infarctelor cu undă Q' Infarctele non Q afectează în general mai puţin funcţia cardiacă, au о mortalitate iniţială mai redusă, dar necesită о explorare ulterioară şi un tratament antiischemic mai susţinute. Ischemia la distanţă. în timpul fazei acute a infarctului eu undă Q se întâmpiă adeseori ca în derivaţii ECG aflate la distanţă de cele ce privesc direct necroză să apară modificări de tip ischemolezional, de obicei subdenivelare ST patologică. Exemplul cel mai frecvent este dat de subdenivelarea ST în V,—V4 în timpul evoluţiei infarctelor inferioare. Aspectul poate fi dat: - ее о imagine ECG ,,în oglindă“, subdenivelarea ST fiind imaginea indirectă a supradenivelării ST din derivaţiile opuse; - cie un fenomen ischemic real, datorat de obicei unei stenoze coronariene severe şi care a fost până atunci mascat prin circulaţia colaterală provenind din tentoriul în prezent în curs de infarctizare. Se consideră însă după lungi controverse că, indiferent de mecanism, aspectul ECG ischemolezional la distanţă apare în infarcte întinse şi cu prognostic mai rezcrvat. Localizarea topografică a infarctului. Corelaţii cu teritoriul coronarian afectat. Precizarea topografică a localizării anatomice a infarctelor ventriculare cstc standardizată şi se face relativ uşor dacă se utilizează toate cele 18 derivaţii conventionale (6 derivaţii standard şi 18 unipolare toracice, din care 6 precordiale stângi, 3 posterioare şi 3 precordiale drepte). Variaţiile de poziţie ale cordului în torace şi rotaţiile axului electric sau depărtarea electrozilor exploratori de cord nu influenţează semnificativ această topografîe (tabelul III), TABELUL III Relaţiile topografice dintre locaiizarea necrozei şi derivaţiile ECG în care apar semne directe de IM A Localizarea IM D erivaţiile ECG cu semne directe Anterior v , - v 4 Lateral v s, v„, D „ aVL Inferior D „ aVF, D2 Postcro-vcrtcbral v,-v, Ventricul drept v,R~v5R Lateral înaft aVL, V ,-V , cu un spaţiu mai sus 670 Fi.с 5. - Distribuţia topografică a derivaţiilor ECG conventionale Problema practică importantă din acest punct de vedere este capacitatea ECG de a identifies teritoriul coronarian afectat când există о anumită topografie a semnelor directe de infarct (fig. 5). D ifieultatea provine în principal din existenţa variantelor anatomice normaie de irigaţie coronariană şi din relaţia foarte variabilă dintre obstrucţia coronariană principală şi fluxul colateral. în tabelul IV sunt prezentate sensibilitatea, specificitatea şi valoarea predictivă a prezenţei semnelor directe de necroză acută într-un amimit teritoriu ECG pentru identificarea corectă a coronarei obstruate. TABELUL IV S en sib ilitatea, sp ecificitatea şi v alo area p red ictiv ă a m o d ific ă rilo r E C G p e n tru id en tifica rea unei co ro n are o b stru a te A spect ECG de infarct acut Artera coronară ocluzată Sn% Sp% Vp% 90 95 95 50 95 75 50 98 95 25 98 75 50 98 95 85 95 95 95 85 90 V -VJ v 4 D,, aVF, D, D ,, aVF, D, V5~'V„ D „ aVL V5-V „, D „ aVL D „ aVF, D „ V , „ D ', aVL V„R Descendenta anterioară Coronara dreaptă ( fie coronara dreaptă X fie circumflexa Circumflexa f fie coronara dreaptă 1 fie circumflexa Circumflexa Coronara dreaptă Ocluzia descendentei este identifîcată cel mai corect prin ECG de suprafaţă, deoarece variantele de irigaţie coronariană nu sunt numeroase în acest teritoriu (fig. 6, fig. 7). Ocluzia coronarei drepte proximale poate fi, de asemenea, identifîcată corect când există semne directe de infarct în V4R, VSR şi D III. în-schimb, dificultăţile sunt mai freevente când semnele sunt inferioare şi/sau posterovertebrale, căci pe faţa posterioară a cordului şi în zona „crucii mimii“ există cele mai multe variante de vascularizaţie. 6 7 1 Fig. 6. - Infarct m iocardic anterior în faza acută precoce. Se observă leziune subepicardică în derivaţiile V,~V, şi posibi! în V 5, DI şi aVL. în derivaţiile V, şi V, aspectul este de undă Pardee, cu includerea undei T. în derivaţiile aVR, aVL, aVF se observă о extrasistolă ventriculară precocc (RT). Bolnavul a fost trombolizat cu succes. 4 _ _ 1 - L - . U - r _ ---------------- --- 4 ----------- --------- i f - j f ШШ y'-y ^ -Jps? .. f e . . . - ] _ . i J Z h , ^ - J ' 1 ' ' ^ 1 ■ 1 r , f t-Г1 ™ ţzT Fig. 7. Bolnav cu infarct miucardic am crolateraL faza acutfi tardivâ. In derivaţiile V2-V,.. Df şi aVL se observă leziune subepicardică din care тш s-a degajat unda T. dar în denvatiile VTr V? s-a dezvoltat unda Q sugerând necroză. Imaginilc din D ill şi aVF şi partial D ll, cu subdenivelare ST şi T negativ, par imagini în ogfindă. 6 7 2 Fig, S. -- Infarct nnocardic inferior in faza acuta precoce. Se ooserva suprademvelare ST ce include unda T in deiivaţnle D ili, aVF şi partial DII. Imaginile dm V: - V . DI şi aVL, cn T negativ şi subdenivelare ST reprezintă probabil leziune-ischemie asociate în teritoriul anterolateral, căci imaginea este prea întinsă pentru a sugera о imagine în ogiindă Deşi in mod clasic infarctele cu localizare ECG strict inferioară sunt atribuite obstrucţiei coronare drepte distale, acest lucru nu este real decât în circa jumătate din cazuri. Dacă semnele ECG directe de infarct inferior sunt asociate cu cele laterale, infarctul se datorează aproape întotdeauna obstrucţiei circumflexei şi nu coronarei drepte. Situaţia este mai ambiguă atunei când semnele sunt inferioare (Dili, aVF ± DII) şi postero-vertebrale (V9 şi cel mult Vg), dar fară prindere iaterală (V7, V6, V5, DI, aVL). Obstrucţia coronarei drepte este în aceste cazuri mai frecvenţă decât a circumflexei (fig. 8). 673 Infarctele prin tromboza colateralelor mari ale coronarelor principale (diagonale, septale, marginală stângă) dau mai rar infarcte cu undă Q (localizată la 1-2 derivaţii) şi mai des infarcte non Q. Uneori, pentru a surprinde semnele directe pentru aceste necroze strict localizate sunt necesare derivaţii suplimentare, cum ar fi derivaţiile precordiale înalte sau mai joase, pentru infarcte prin obstrucţia -diagonalelor sau ale ramurilor marginale stângi. Infarctul de ventricuî drept constituie о entitate ce s-a conturat mai precis in ultimii 15 ani. Faptul neglijării sale prelungite se datorează semnelor ECG mai discrete ca urmare a masei miocardice mai reduse pentru acest ventricuî. Modificarea cea mai sugestivă este apariţia unei supradenivelări ST de minim 1 mm în derivaţiile V3R-V jR şi in mod special V4R; semnul are sensibilitate de peste 90% şi specificitate de peste 80%. Asocierea undei Q sau QS de necrcză este frecvenţă, dar mai puţin importantă, căci masa redusă miocardică din această zonă poate în mod normal să producă doar un rudiment de R, ce poate mima unda Q chiar în condiţii normaie. în mod obişnuit infarctul de VD, fiind dat de obstrucţia coronarei drepte proximale, este asociat şi cu un infarct inferior ventricular stâng, din zona irigată distal de acea coronară. Vectorii inferiori şi eventual posteriori asociaţi anulează de aceea supradenivelarea ST care poate fi produsă de infarctul de VD în precordialele antero-septale. Ocazional însă, când necroză inferioară este neglijabilă (irigare predominantă prin circumflexă), în infarctul de VD apare supradenivelare ST în V, şi chiar V2 şi V,, aspect care trebuie diferenţiat de inaginea unui infarct antero-septal asociat, eventualitate puţin probabilă prin particularităţile circulaţiei coronariene umane. Infarctul atrial este mai rar prin natura irigaţiei atriilor (perete subţire cu circulaţia colaterală eficienţă, cu vasele principale pomind din porţiunea proximală a coronarelor mari, cu sursă posibilă de oxigen din sânge intracavitar). Semnele ECG sunt, de asemenea, ocazionale şi imprecise: - subdenivelare sau supradenivelare de segment PQ; - modificări morfologice, eventual pierdere de potenţial P; - tulburări variate de ritm sau de conducere atriale, ca semne indirecte (fibrilaţie sau flutter atrialrpaeenrak^Tătăciturrbtoc sinoamalŢ'nfmTjoncţional de mlocuire etc.). în rezumat, ECG localizează acceptabil topografia infarctelor dar este о metodă imperfectă pentru identificarea corectă a coronarei obstruate. Atunei când obstrucţia este pe descendenta anterioară sau în zona proximală a circumflexei sau coronarei drepte, diagnosticul prin ECG este mai precis, dar localizarea obstrucţiei este incertă pentru infarctele mijlocii, mici sau cele netransmurale. Aspecte atipice şi interpretarea ECG în prezenţa unor tulburări de conducere sau altor modificări. Electrocardiograme iniţiale cu aspecte atipice pentiu un infarct acut se întâlnesc în 30-40% din cazuri. Condiţiile asociate unei ECG atipice cuprind: necroze incomplete; apariţia repeifuziei sau prezenţa unei sechele de infarct; prezenţa unor tulburări de conducere intraventriculare, în special BRS; prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi. 674 Semnele asociate cu necroză incompletă sau puţin întinsă pot cuprinde: - modificări minore ST-T sau doar de undă T, sau numai apariţia unei unde U negative sau bifazice in precordiale, semn nespecific, dar care precede uneori apariţia altor semne ECG ischemolezionale; - apariţia numai a unor semne indirecte, de exemplu creşterea amplitudmii R. în V„ ca semn de infarct postero-vertebral; - aspect ECG normal, sau normalizat tranzitor in cursul evoluţiei infarctului, fie prin anularea de vectori din zone ECG opuse, fie prin dezvoltarea unor infarcte mici in zone mute pe ECG convenţională (ex. laterală înaltă), fie prin apariţia fenomenului de reperfuzie. Tulburările de conducere intraventriculare din infarct sunt freevente (10-20% din cazuri) şi uneori preced infarctul. Blocurile de ram drept şi hemiblocurile stângi nu maschează semnele directe de infarct. în schimb, blocul major de ramură stângă maschează de obicei infarctele situate inferior şi anterior şi, uneori, şi pe cele laterale, Dintre semnele ECG sugerând un IM acut in condiţii de BRS major, mai importante sunt: - prezenţa sau apariţia unei unde Q, indiferent de durată şi amplitudine, în cel puţin două din derivaţiile laterale (DI, aVL, V5, V6); - unda R regresivă în amplitudine de V, la V4; - pierderea in dinamică a potenţialului R sau dispariţia acestei unde în absenţa unei lărgiri suplimentâre a complexului QRS; - apariţia de modificări dinamice de ST-T cu aspect primar în minimum două derivaţii. Valoarea predictivă a acestor semne este de peste 90%, in special dacă sunt evolutive sau corelate cu contextul clinic. în afara blocurilor de ramură sau hemiblocurilor, in infarct poate să apară о tulburare de conducere nespecifică unui fascicul, denumită bloc periinfarct ale cărui caracteristici ECG sunt: - complex QRS uşor lărgit, de 0,10 sec. in periferice şi 0,11 sec. în precordiale; - aspectul împăstat şi croşetat al porţiumi terminale a complexului QRS în derivaţiile directe; - aspect bifazic al complexelor QRS (QR sau RS, dar nu şi QRS). Sindromul WPW poate masca un infarct, când vectorul undei de preexcitaţie se îndreaptă spre electrodul explorator şi împiedică vizualizarea undei Q; de asemenea poate şi mima un infarct, când unda de preexcitaţie este negativă. Datele clinice şi enzimatice sunt mai totdeauna decisive. Un infarct vechi poate masca un nou infarct, atât în cazul când acesta se dezvoltă în aceeaşi regiune, cât şi la distanţă, in zona opusă electrică. în primul caz, о sechelă electrică cu imagine îngheţată (NLI) poate masca noile modificări, iar în al doilea caz poate avea loc anulare de vectori Q. De regulă, însă, pot fi identificate măcar modificări evolutive de fază termmală sau noi pierderi de potenţial R. Reperfuzia miocardică, terapeutică sau spontană, are de obicei un efect prompt pe ECG, dependent însă de momentul reperfuziei faţă de debut. Există două modificări mai caracteristice: - scăderea rapidă a supradenivelării ST; 675 - apariţia unui ritm idioventricular accelerat sau a unei tahicardii ventriculare. Pot apărea şi alte semne, ca dispariţia unui bloc de ramură sau bloc AV asociate ischemiei acute, sau creşterea numărului de extrasistole ventriculare, sau, mai rar, chiar fibrilaţie ventriculară. Unda Q sau pierderea de potential R nu sunt de obicei influenţate şi deci persistă. în interpretarea scăderii abrupte a supradenivelării ST trebuie ţinut cont de contextul clinic, căci variaţii similare pot fi date şi de vasomotricitatea coronariană asociată adeseori trombozei. Cantificarea ECG a necrozei. în anii ’70, în epoca procedurilor farmacologice de reducere a masei necrozate s-au făcut numeroase evaluări a capacităţii ECG de a cantinca mărimea infarctului. în afara derivaţii! or ECG convenţionale, s-au folosit hărţi electrice toraco-abdominale cu 36, 72 sau mai mulţi electrozi exploratori. S-au obţinut corelaţii bune cu întinderea necrozei evaluată enzimatic sau anatomopatologic pentru: suma supradenivelărilor ST din hărţile toracice; suma amplitudinii undelor R precordiale reziduale. Metodele ECG au putut aprecia cantitativ doar necroză anterioară dar s-au găsit numeroşi factori de eroare, în special în infarctele non Q sau multiple şi în cazul asocierii tulburărilor de conducere intraventriculară. De aceea cantificarea necrozei prin metoda ECG este imperfectă şi poate fi folosită doar pentru scopuri limitate de cercetare. Evaluarea veetocardiografkă a IMA. Dezvoltată în epoca de debut a ECG, ulterior în evident regres odată cu dezvoltarea altor mijloace de explorare mai puţin laborioase, vectocardiografia are în prezent un oarecare reviriment, datorat utilizării computerelor în analiza semnalelor clectrice digitizate. Vectocardiograma poate da informaţii suplimentare în identificarea unor infarcte mici sau localizate în zone electrice mute. Totuşi, informaţiile sale nu cresc semnificativ sensibilitatea şi specificitatea metodei ECG în diagnosticul pozitiv şi topografic al infarctului. Diagnosticul diferenţial ECG al IMA. Din punct de vedere electric, infarctul miocardic acut se poate confunda cu afecţiuni ce dau undă Q patologică şi cu afecţiuni ce dau imagine ST dc leziune subepicardică. în unele cazuri unda Q nu se datorează necrozei, ci altor mecanisme electrice. în alte cazuri, necroză miocardică sau leziunea miocardică există, dar se datorează altci boli decât infarctului. Imaginea ECG a infarctului non Q este nespecifică, fiind confundabilă cu numeroase afecţiuni cardiace coronariene şi nccoronariene. Rezumănd, explorarea ECG în IMA trebuie să răspundă la patru întrebări principale: I. prezenţa IMA; 2. vârstă infarctului; 3. topograjia şi artera coronară responsabilă a infarctului; 4. problemele asociate. ECG se consideră pozitivă pentru infarct în aproape două treimi din cazuri. Vârstă infarctului poate fi stabilită prin ECG seriate pentru infarctele tipice (cu undă Q). Topografîa infarctelor cu undă Q este convenabil analizată, dar artera obstruată este identifîcată corect doar în cadrul descendentei anterioare sau când obstrucţia este proximală. ECG identifies tulburările de ritm şi de conducere asociate şi are valoare prognostică, în funcţie de aspectul imaginilor ECG acute sau sechelare şi numărul de derivaţii în care apar acestea.