TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE

TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE

 Prezenţa unor aritmii în faza acută a infarctului este raportată, în diverse statistici, la 72-96% din bolnavii intemaţi într-o unitate coronariană. Se ştie, de asemenea, că numeroase aritmii severe apar în faza prespital a infarctului. Se consideră, astfel, că practic aritmiile şi tulburările de conducere apar la 100% din bolnavi. 679 Aritmiile sunt mai freevente şi mai periculoase cu cât zona de necroză este mai întinsă. Aritmiile pot influenţă mortalitatea imediată şi prognosticul la distanţă prin trei modalităţi principale: - prin predispunere la sau degcnerare către fibrilaţie ventriculară (FV); - prin consecinţe hemodinamice directe; - prin compromiterea viabilităţii miocardice din zona la rise periinfarct datorită creşterii necesarului de oxigen. Consecinţele hemodinamice directe apar în cazul tahiaritmiilor de orice fel şi atunei când se pierde pompa atrială. Frecvenţă ventriculară optimă pentru a asigura un DC bun în faza acută a infarctului este în jurul valorii de 80 bătăi/minut. La frecvenţe mai mari DC scade semnificativ, iar la frecvenţe mai rapide deşi există о creştere de moment a debitului, scurtarea diastolei şi deci a perfuziei coronariene şi creşterii necesarului de oxigen conduc la efecte nefavorabile pe termen mediu şi lung. Pe de altă parte, in faza acută a infarctului complianţa ventriculară este mult redusă şi rolul pompei atriale devine foarte important. Dispariţia contracţiei atriale reduce debitul bătaie cu 25-35%. Compromiterea viabilităţii miocardice de zona la rise apare în urma tulburărilor hemodinamice semnalate anterior şi in urma activităţii nefavorabile directe a catecolaminelor. In plus dezordinile vegetative, cu excesul componentei simpatice din această perioadă, constituic un factor de rise suplimentar pentru aritmii maligne. Este precizat faptul că о necroză mai întinsă este însoţită de aritmii mai freevente şi mai periculoase. în general însă, aritmiile ventriculare sunt о consecinţă directă a instabilităţii electrice de origine ischemică, iar cele supraventriculare, о consecinţă a insuficienţei de pompă sau a hipercatecolaminemiei. Excepţie ar fi tahicardia neparoxistică joncţională care, deşi supraventriculară, este de obicei de origine ischemică. Tulburările de conducere apar de regulă prin acţiunea directă a necrozei sau ischemiei şi, mai rar, prin reflexe vagale iniţiate în infarctele inferioare.

ARITMIILE VENTRICULARE 

Experimental, se deosebesc trei faze de generare a aritmiilor ventriculare în infarct, care corespund în bună parte realităţii clinice: - Faza precoce, în primele 30 de minute, corcspunde fazei clinice prespital şi este caracterizată prin frecvenţă ridicată a FV primare şi a tahicardiei ventriculare (TV) susţinute, ambele prin mecanisme de reintrare; în această fază se produc majoritatea deceselor aritmice din infarct; tahicardia excesivă creşte frecvenţă aritmiilor maligne, iar bradicardia о reduce; urmează о perioadă de circa 6 ore de relativă stabilitatc electrică. - Faza intermediară experimental este cuprinsă între 6 şi aprox. 72 ore de la debut şi este caracterizată prin aritmii ventriculare cu mecanism ectopic, iar FV primară este rară. - Faza tardivă apare de obicei după 72 ore şi este caracterizată printr-un număr relativ redus de aritmii ventriculare maligne prin mecanism de reintrare la periferia infarctului; corespunde FV primare tardive din ciinică, cu prognostic pe termen lung mai rezervat faţă de FV precoce. 680 Aritmiilor caracteristice acestor trei faze li se adaugă alte două tipuri de aritmii ventriculare: - aritmiile de reperfuzie care apar în orice moment al primelor 6-12 ore, atunci când reperfuzia spontană sau terapeutică este eficace; - FV secundară, care apare ca о aritmie terminală atunci când există disfuncţie severă de pompă, indiferent de momentul faţă de debut; prognosticul său este foarte rezervat. Din punct de vedere morfologic, se disting patru tipuri de aritmii ventriculare. Extrasistolele ventriculare apar practic la totalitatea bolnavilor. In mod clasic se consideră că extrasistolele frecvente (peste 5 pe minut), sau multifocale, sau sistematizate, sau precoce^(cu fenomen R/T) ar prefigura FV mai bine ca celelalte forme de extrasistole. în prezent se consideră că această afirmaţie este nefondată. între 40 şi 80% din FV din infarct apar fără a fi precedate de una din categorille de extrasistole complexe enumerate. în replică, numeroşi bolnavi cu extrasistolie complexă nu dezvoltă FV. Singură controversă persist! asupra fenomenului R/T. Există studii care-1 asociază mai des în infarct cu FV, în timp ce alte studii arată că aproape jumătate din FV sunt precedate de extrasistole ventriculare cu cuplaj tardiv. In consecinţă. valoarea prognostic! a extrasistolelor ventriculare în infarct este mcertă. Ritmul idioventricular accelerat, definit ca un ritm ventricular cu frecvenţa 60-110/minut, apare la 10-20% din bolnavi în primele 48 ore de la debut. Este frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică, dar poate apărea şi ca о consecinţă a ischemiei reţelei Purkinje pe fond de bradicardie sinusală. De regulă este benign şi nu degenerează în FV. Consecinţele sale hemodinamice sunt relativ mici sau nesemnificative. Totuşi, sunt cazuri de alternanţă a ritmului idioventricular accelerat cu TV cu ritm rapid. Tahicardia ventriculară apare la 10-40% din cazuri; ea poate fi nesusţinută (sub 30 s) sau susţinută. TV susţinută are potenţial important de a degenera în FV. Proporţiile mari de TV iau în considerare şi lambourile de TV nesusţinută. în primele 24 ore TV este adeseori benignă, autolimitată sau cu răspuns prompt la tratament. TV tardivă este de multe ori asociată disfuncţiei de pompă şi unci mortalităţi riaicate (peste 40%), atât prin aritmie, cât şi prin insuficienţă cardiacă. Fibrilaţia ventriculară apare la 5-20% din bolnavii cu IMA trataţi într-o imitate coronariană, fiind mai rară în infarctele non Q. Ea poate fi primară, pe cord competent hemodinamic sau cu disfuncţie moderată de pompă sau secundară, asociată şocului cardiogen sau disfuncţiei cardiace severe. FV primară reprezintă circa 80% dm totalul FV şi poate fi precoce sau tardivă. Forma precoce apare în peste jumătate dm cazuri în primele 4 ore de la debutul infarctului şi în peste trei sferturi în primele 12 ore. într-o imitate coronariană modernă ca este tratabilă în majoritatea cazurilor, rata succesului depinzând de promptitudinea intervenţiei (primele două minute). Se consideră că FV primară precoce resuscitatâ nu afectează prognosticul pe termen lung. FV primară tardivă apare la 1 -6 săptămâni de la debut şi este, de obicei. asociată unor infarcte complicate (de exemplu infarcte anterioare întinse, infarcte cu blocuri majore de ramură, cu tahicardie sinusală persistentă, cu moderată insuficienţă cardiacă ş.a.). Insuccesele resuscitării sunt mai frecvente, iar prognosticul pe termen lung, mai rezervat. 681 FV secundară poate surveni în orice moment pe fond de şoc cardiogen sau insuficienţă cardiacă. Este, de fapt, о modalitate de deces al unui miocard compromis. Supravieţuire se obţine la maximum un sfert din cazuri, iar prognosticul de durată este foarte rezervat.

ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE 

Acestea nu au gradul de rise letal al aritmiilor ventriculare, dar pot produce consecinţe hemodinamice semnificative. Tahicardia sinusală apare de cele mai multe ori fie ca о consecinţă a unei hipercatecolaminemii iniţiale în primele 24-48 ore, fie prin disfuncţie de pompă. Alte cauze includ: tromboza intraventriculară, tromboembolismul pulmonar, pericardita, febra, cauze iatrogene. Are consecinţe nefavorabile prin creşterea necesarului de oxigen şi reducerea ofertei prin scurtarea diastolei. Tahicardia sinusală persistentă după 48 ore este de obicei asociată unui prognostic rezervat, semnificând cel mai des о disfuncţie de pompă semnificativă, sau fenomene tromboembolice. Extrasistolele atriale sunt comune în infarct (jumătate din cazuri) şi au aceleaşi cauze ca ale tahiaritmiilor supraventriculare. Nu au consecinţe directe, dar pot prefigura aceste tahiaritmii şi în special FA, care sunt prost tolerate. Tahicardia paroxistică supraventriculară şi flutterul atrial apar la circa 5% respectiv 2% din bolnavi. Ele due la о creştere a consumului de oxigen şi la reducerea perfuziei prin diastolă scurtă şi, uneori, la disfuncţie acută de pompă. De aceea trebuie prompt tratate. Fibrilaţia atrială (FA) este tahiaritmia supraventriculară cea mai frecvenţă în infarct (10-15%). Ea poate avea mai multe cauze: - disfuneţia miocardică latentă sau manifestă; - dilataţia atrială, indiferent de mecanism; - ischemia atrială; - pericardita periinfarct; - hipercatecolaminemia de reacţic. în infarct complianţa vcntriculară este foarte redusă, dc aceea pierderea pompci atriale scade DC cu peste о treime; în FA cu ritm ventricular rapid sc adaugâ crcştcrca necesarului de oxigen şi diastola scurtă, cu consecinţe negative pe zona dc miocard la rise. FA este asociată cu un prognostic rezervat atât prin sine însuşi, cât şi prin faptul că poate fi un martor de infarct întins cu insuficienţă cardiacă. Ritmul joncţional (35-60 bătăi/minut) şi ritmul joncţional accelerat (70-120 bătăi/minut) sunt, de obicci, asociate disfuncţiei de mod sinusal din infarctele inferioare şi nu au semnificaţie specială.

BRADIARITMIILE ŞI TULBURĂRILE DE CONDUCERE 

Semnificaţia acestora este difcrită după cum sunt consccinţa hipervagotoniei asociate infarctelor inferioare sau au substrat organic. Bradicardia sinusală este frecvenţă în prima oră de la debut (30-40% din cazuri), dar incidenţa se reduce la jumătate după 4 ore. Este asociată aproape întotdeauna infarctelor inferioare, care produc о stimulare vagală prin reflex Bezold Jarish sau prin reflex vaso-vagal. Semnificaţia ei este probabil bcnignă, 682 căci tonusul vagal crescut este considerat un factor protector antiaritmic, iar progresia spre bloc AV complet sever este rară. Bradicardia sinusală însoţită de hipotensiune arterială trebuie însă corect urmărită şi tratată. Blocurile atrioventriculare au semnificaţie diferită, după cum sunt asociateinfarctelor Inferioare sau anterioare. In infarctele inferioare: - tulburările de conducere sunt de regulă suprahisiene; - blocul AV complet este precedat frecvent de bloc AV gr. I sau gradul II tip Wenckebach; - în blocul AV de gradul III ritmul de înlocuire este, de obicei, de tip hisian, cu complexe înguste, frecvenţa de circa 40-50/minut; ritmul este stabil electric şi acceptabil tolerat hemodinamic; - de cele mai multe ori, leziunea ce produce blocul este reversibilă, cu revenirea la ritm sinusal, după 3-7 zile. Blocurile ce se instalează tardiv, după primele 24-48 ore de la debutul infarctului sunt mai frecvent ireversibile şi au prognostic mai rezervat. în infarctele anterioare aspectul blocurilor AV este, în general, în opoziţie faţă de cele inferioare: - tulburările de conducere AV sunt de regulă subhisiene, trifasciculare; - blocul AV complet se instalează adeseori brusc, în primele 12-24 ore, sau este precedat de о tulburare de conducere intraventriculară sau de bloc AV gradul II tip Mobitz II; - ritmul de înlocuire este idioventricular, cu frecvenţa sub 40 bătăi/minut, prost tolerat hemodinamic şi cu complexe largi, polimorfe; ritmul este instabil electric, cu tendinţă de degenerare în tahiaritmii ventriculare maligne; - leziunea este, de obicei, defmitivă, fară revenirea ritmului sinusal; - de obicei, infarctele anterioare capabile să întrerupă toate cele 3 fascicule ale tractului His sunt mtinse, adeseori cu disfuncţie importantă de pompă până la şoc cardiogen; prognosticul lor este rezervat prin întinderea necrozei şi numai în mod suplimentar prin asocierea blocului complet. Blocul AV complet apare la 5-8% din bolnavii cu infarct. Mortalitatea acută în infarctele inferioare cu bloc complet este de circa 15%), mult mai mare ca a infarctelor inferioare necomplicate, dar incomparabil mai mică decât în infarctelc anterioare cu bloc AV complet, unde depăşeşte 70%. Blocurile de ramură se regăsesc la 10-20%o din bolnavii cu infarct miocardic acut, dar numai jumătate din acestea sunt acute, restul fiind preexistente. Atunci când BRD major sau BRS major se instalează in mod acut, de cele mai multe ori prognosticul este rezervat, deoarece: - ele apar de obicei în infarcte anterioare mtinse cu mortalitate acută ridicată, în special prin disfuncţia de pompă; - ele pot progresa spre bloc AV complet, in special când sunt însoţite şi de bloc AV de gradul I; - frecvenţa FV primare tardive (peste 3-4 zile de la debut) este mult mai mare la cei cu bloc major de ramură instalat acut. Hemiblocurile de ramură acute au, de asemenea, un prognostic mai rezervat, dar în mai mică măsură decât blocurile majore. Blocurile de ramură preexistente dovedesc, de obicei, о boală coronariană veche, ceea ce de asemenea influenţează de obicei negativ prognosticul.